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ARRITMIAS FETAIS

09/05/2016

O coração humano pode desenvolver arritmias ou distúrbios de condução em resposta à isquemia, distúrbios hidroeletrolíticos, alterações de pós e pré-carga, defeitos estruturais, defeitos genéticos, dentre outros. De maneira geral, o caminho que leva a morte nos humanos de todas as idades tem como ponto final comum uma arritmia ou assistolia. Nos fetos pouco se sabe sobre os processos eletrofisiológicos que antecedem o decesso, podendo ser consequência de doenças genéticas ou adquiridas.

A identificação de distúrbios da frequência e do ritmo cardíacos fetais tem grande importância visto que, ao contrário das doenças cardíacas congênitas estruturais, as arritmias fetais podem ser tratadas ainda intra-útero. O diagnóstico correto permite melhor planejamento do parto e assistência pós-natal.

As arritmias fetais podem ser definidas como alterações da frequência ou do ritmo cardíaco fetal que não estão associadas às contrações uterinas. Sendo importante distinguir entre variações na frequência cardíaca decorrentes de resposta fisiológica e distúrbios do coração.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: CIRROSE X ESQUISTOSSOMOSE

09/05/2016

A cirrose e a esquistossomose hepatoesplênica são hepatopatias crônicas muito prevalentes e são as principais causas de hipertensão portal em nosso meio.

A cirrose tem como etiologias mais frequentes as hepatites crônicas B e C e o alcoolismo. Apresenta como substrato patológico principal a necrose do hepatócito que evolue com processo cicatricial fibrótico, nódulos de regeneração e distorção da arquitetura do figado.

A esquistossomose mansônica, parasitose endêmica em nosso país, representa uma forma peculiar de doença crônica do fígado. Apresenta aspectos fisiopatológicos particulares, onde as alterações vasculares tem papel de destaque. A lesão básica da forma hepatoesplênica consequente à reação inflamatória causada pelos ovos do parasita nas paredes dos vasos portais é a fibrose periportal (fibrose de Symmers). Esta fibrose, restrita aos espaços portais, não invade o interior dos lóbulos hepáticos, preservando sua arquitetura, constituindo portanto quadro distinto daquele da cirrose.

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